| Lecturas sobre o Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividade |
|
|
|
|
| O meu perfil |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Os endofenotipos do TDAH |
|
 Un dos primeiros conceptos sobre xenética que os nenos e nenas aprenden na escola é a distinción entre xenotipo e fenotipo, sendo o primeiro o conxunto de instrucións xenéticas (que hoxe sabemos que están rexistradas no noso xenoma) e o segundo a manifestación observable de esa herdanza en cada individuo.
Como outros trastornos do desenvolvemento, o TDAH ten unha orixe moi ligada á herdanza xenética que explicaría máis do 75% da varianza dos seus síntomas. Ademais disto, os resultados das investigacións xenéticas sinalan que o TDAH semella ter un carácter polixénico: Diferentes xenes interveñen achegando susceptibilidade a que o trastorno se manifeste. Nestas condicións, as relacións entre o xenotipo e o fenotipo observable na conduta, son complicadas de establecer e estudar.
Hai xa máis de 35 anos que na investigación da compoñente xenética de trastornos mentais se estableceu un concepto que pode axudar nesa pesquisa: os endofenotipos.
Estes sitúanse nun nivel intermedio entre o xenotipo e o fenotipo condutual e permiten tanto o descubrimento de novos xenes asociados á susceptibilidade de presentar un trastorno, como ?en sentido contrario? coñecer mellor o modo de actuación dos xenes de risco na manifestación condutual do trastorno.
Os endofenotipos poden ser definidos, xa que logo, como rasgos herdables que se relacionan coa posibilidade de desenvolver o trastorno. Poden establecerse nos diferentes niveis patofisiolóxicos do mesmo e, desta maneira, poden ter natureza neuroanatómica (p.exemplo, menor volume dunha rexión cerebral), neuroquímica (p.ex. desequilibrio dun neurotransmisor determinado), ou neuropsicolóxica (p.ex. funcionamento anómalo dunha función cognitiva).
Os endofenotipos non poden ser directamente observados (como o é a conduta), mais si medidos dunha maneira máis obxectiva e independente que esta, da mesma maneira que o nivel alto de colesterol é preditor de enfermidades cardiovasculares . Así mesmo, cada un deles está afectado por un menor número de xenes implicados, polo que permiten unha maior potencia na análise .
Outra característica destacable dos endofenotipos é que teñen un carácter familiar, estando presentes non so nos membros afectados polo trastorno, senón tamén nalgunha medida, nos membros non afectados. Desta xeito, ese rasgo estará presente en maior medida nos familiares directos dos afectados que no resto da poboación en xeral.
Nos últimos dez anos véñense levando a cabo investigacións para descubrir os endofenotipos implicados no TDAH. En 2002, F. Xavier Castellanos e Rosemary Tannock propuxeron varios endofenotipos candidatos de tipo cognitivo baseados nos datos dispoñibles na investigación sobre o funcionamento cognitivo das persoas con TDAH:
1. A memoria de traballo: Como xa temos comentado noutros posts, está moi relacionada coa sintomatoloxía de inatención, conferindo ese aspecto, despistado e confuso das persoas con TDAH (especialmente as que presentan o subtipo predominante inatento).
2. O procesamento temporal: Unha das característica máis comunmente atopadas en diversos paradigmas de investigación, e tanto con nenos como con adultos, é a alta variabilidade nos tempos de resposta nas tarefas (unhas veces máis rápido, outras moitos máis lento), que se relaciona coa dificultade que as persoas con TDAH teñen para estimar o tempo (tanto en intervalos breves, como tipicamente ocorre cando teñen que planificar o tempo necesario para rematar unha tarefa).
2. A aversión á demora. Tamén temos dedicado algúns posts a describir a os problemas das persoas con TDAH para agardar por unha recompensa que se demora no tempo, o que se relaciona cun funcionamento alterado dos circuítos da motivación, o que daría un suporte neuropsicolóxico á impulsividade típica do TDAH.
Diversas investigacións téñense dirixido a comprobar a validez destes candidatos, para o cal, o proceso consiste en atopar que as medidas neuropsicolóxicas empregadas están alteradas nas persoas con TDAH, mais tamén nos seus familiares directos. Por exemplo, nun estudio desenvolvido por investigadores de dúas universidades de Colorado (Boulder e Denver) na que participaron parellas de irmáns mellizos nos que un presentaba TDAH e o outro non (así como parellas nas que ningún tiña TDAH ), atoparon que os afectados amosaron alta variabilidade nos tempos de resposta e dificultades na memoria de traballo, e que o seu despeño tiña unha importante correlación coa dos seus irmáns, o que respalda a proposta de Castellanos e Tannock . (Estes resultados foron ademais replicados noutros estudios, entre os que destacan os dirixidos pola investigadora holandesa Nanda Rommelse, que aparece na foto)
Sen embargo, nas tarefas levadas a cabo para valorar a aversión á demora e o procesamento de recompensas, de maneira sorprendente, todos os participantes tiveron unha actuación semellante, polo que estes datos irían contra a proposta da aversión á demora como endofenotipo.
Así mesmo, noutras tarefas neuropsicolóxicas empregadas para valorar o grao de control inhibitorio e a velocidade de procesamento, atoparon que nas mesmas estas tamén se producía o patrón familiar característico nos afectados e nos seus irmáns, polo que tamén poden ser endofenotipos útiles nas investigacións de xenética molecular sobre o TDAH.
Numerosos problemas aínda existen para o establecemento fiable destes endofenotipos, polo que se fai necesaria a realización de máis investigacións na que participen mostras de maior tamaño, que empreguen tarefas estandarizadas (para poder comparar mellor os resultados de diferentes laboratorios) e que teñan un carácter lonxitudinal debido á variabilidade que ten coa idade, tanto o fenotipo condutual do TDAH, como ?seguramente ? os endofenotipos.
Os artigos comentados son:
Bidwell, L.C., Willcutt, E.G., DeFries, J.C. e Pennington, B.F. (2007). Testing for Neuropsychological Endophenotypes in Siblings Discordant for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biological Psychiatry, 62, 991?998.
Castellanos, F. X. e Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nature Reviews Neuroscience, 3, 617-628.
Rommelse, N.N.J. (2008). Endophenotypes in the genetic research of ADHD over the last decade. Have they lived up to their expectations? Expert Review of Neurotherapeutics, 8, 1425-1429. |
|
|
|
|
| TDAH e Dislexia: Que teñen en común? |
|
 Xunto co TDAH, o Trastorno da Lectura, tamén denominado Dislexia Evolutiva, é un dos trastornos do neurodesenvolvemento que supoñen unha afectación na marcha académica de quen os presentan e que se dan con maior frecuencia, afectando cada un deles a arredor do 5% dos nenos e nenas.
Un aspecto de especial importancia é que ambos se dan nas mesmas persoas cunha maior frecuencia da esperable polo azar, é dicir son o que se denomina trastornos comórbidos. Desta maneira, entre os nenos e nenas con TDAH, entre un 25 e un 40%, presentan tamén dislexia.
Esta alta comorbilidade pode parecer nun principio sorprendente dado o seu carácter heterotípico, xa que vencella dúas condicións de diferente natureza: mentres o TDAH é un trastorno do comportamento perturbador, a dislexia é un trastorno da aprendizaxe.
Sen embargo, doadamente podemos apreciar que, non obstante, presentan tamén algunhas chamativas similitudes: por exemplo, ambos afectan a un maior número de nenos que de nenas, teñen un forte carácter hereditario e, así mesmo, ambas condicións fan ?a quen presenta unha delas? máis propenso a presentar outros problemas (p.ex. outros trastornos da aprendizaxe, outros trastornos psicolóxicos,?).
Os grupos de investigación que veñen traballando desde hai décadas en atopar unha explicación para este grao de comorbilidade teñen formulado varias hipóteses sobre a posible orixe: a do apareamento selectivo, a da fenocopia, a do suptipo cognitivo específico e a do déficit común. Verémolas a continuación brevemente.
A hipótese do apareamento selectivo (cross-assortment) sostén que as persoas con TDAH teñen maior tendencia a emparellarse con persoas con dislexia (e viceversa), polo que a súa descendencia compartirá ambas herdanzas. Nun estudio familiar levado a cabo por Stephen Faraone e o seu equipo en 1993 atoparon respaldo inicial á mesma, aínda que posteriores estudios non conseguiron replicar esta orixe da comorbilidade.
Pola súa banda, a hipótese da fenocopia propón que a presenza dun dos trastornos pode levar á manifestación fenotípica (condutual) do outro en ausencia de influencias etiolóxicas do trastorno comórbido. É dicir, un neno con dislexia pode presentar inatención ou hiperactividade na aula debido ás consecuencias provocadas pola súa dificultade para ler, sen ter as dificultades neurocognitivas asociadas ao TDAH. De maneira conversa, os nenos e nenas con TDAH, tipicamente presentan mal rendemento lector pola súa inatención polo que, co tempo, acumulan un atraso no seu rendemento lector que lembra á lectura dificultosa dos disléxicos.
Foi Bruce Pennington e os seus colaboradores quen en 1993 empregaron cunha pequena mostra o método de dobre disociación: Isto consite en utilizar un deseño con catro grupos (TDAH, dislexia, TDAH+dislexia e Control). Avaliaron o seu desempeño en tarefas tipicamente asociadas ás dificultades neurocognitivas do TDAH (funcións executivas) e a dislexia (consciencia fonolóxica), atopando o patrón esperable de dificultades en cada grupo cun so trastorno. Mais no grupo comórbido os resultados indicaban dificultades na consciencia fonolóxica e non no funcionamento executivo, o que respaldaba a hipótese de que o TDAH no grupo comórbido era unha manifestación da hipótese da fenocopia. Sen embargo, estudios posteriores con mostras de maior tamaño, atoparon que a presenza comórbida de TDAH e dislexia leva aparelladas dificultades tanto no funcionamento executivo como na consciencia fonolóxica, polo que Pennington abandonou esta hipótese.
Pola súa banda a hipótese do subtipo cognitivo propón que o tándem TDAH+dislexia é realmente un trastorno diferenciado dos seus constituíntes, debido -polo menos en parte- a factores etiolóxicos diferenciados dos do TDAH o a dislexia por si sos. Desta maneira as dificultades neurocognitivas do grupo TDAH+dislexia serán diferentes á suma das dificultades de TDAH e dislexia.
Julia Rucklidge e Rosemary Tannock (2002), nun estudio con adolescentes no que empregaron grupos con TDAH, dislexia e TDAH+dislexia, atoparon que o grupo comórbido tiña maiores dificultades nas probas de nomeado rápido de cores (RAN-RAS) que os restantes grupos, o que favorece a hipótese da existencia dun subgrupo diferenciado. Sen embargo outros estudios (como os levados a cabo por Pennington e por Erik Willcutt) veñen atopando que os grupos con TDAH+dislexia presentan unha combinación aditiva das dificultades de ambas condicións.
Finalmente, outros estudios téñense dirixido a procurar a posibilidade de que existan influencias etiolóxicas comúns que incrementen a susceptibilidade ao TDAH e a dislexia, baixo a hipótese de que ambos tipos de trastornos responden a un modelo de déficits múltiples máis que a un único déficit.
Os elementos solapados entre TDAH e a dislexia danse en diferentes niveis: xenético, neuroanatómico e cognitivo. Así, Willcutt, Pennington e os seus colaboradores (2005), levaron a cabo un estudio no que compararon grupos de xemelos nos que polo menos un deles tivese TDAH, dislexia, ou ambas, atopando que os tres grupos compartían dificultades semellantes na súa velocidade de procesamento. Sendo este un resultado respaldado por posteriores estudios nos que se atopou este mesmo patrón: Ter TDAH, dislexia ou ambas, asóciase con frecuencia a maior lentitude no procesamento mental.
De maneira paralela, aínda que o patrón de disfuncións neuroanatómicas tende a ser específico para cada trastorno, atopándose o que poderiamos denominar circuítos neuronais específicos implicados na dislexia, e estes son diferentes das áreas cerebrais implicadas no TDAH; existe un tipo de afectación común referida ás áreas prefrontais habitualmente relacionadas coa memoria de traballo, ao tempo que tamén soe ser común a afectación cerebelar
Finalmente, os estudios xenéticos con xemelos levados a cabo con nenos e nenas con TDAH e dislexia, teñen atopado que ambos trastornos teñen un carácter polixénico, é dicir, que non existe un xen da dislexia ou un xen do TDAH senón que en ambas condicións varios xenes parecen estar ?sumando puntos? para que finalmente se presente o trastorno.
Neste conxunto xenético tense atopado unha porción de ?herdabilidade bivariada? para ambas condicións, significando que algunhas das influencias xenéticas do TDAH serían as mesmas que as da dislexia e viceversa.
Tamén se ten atopado que esta comunalidade xenética entre a dislexia e o TDAH está máis relacionada coa sintomatoloxía de tipo inatento que coa de tipo impulsivo/hiperactivo, e que o solapamento xenético entre ambos trastornos se produce mesmo nos casos nos que a persoa investigada non presente a expresión de ambos trastornos de maneira comórbida, senón só un deles.
Tomando como base estes resultados, téñense levado a cabo pesquisas das rexións cromosómicas eventualmente comúns mediante estudos xenéticos de ligamento, atopando áreas cromosómicas que parecen predispoñer simultaneamente a ambos trastornos: Por exemplo, a area identificada para a dislexia no cromosoma 6p21.3 tamén incrementa a susceptibilidade ao TDAH e algunhas rexións dos cromosomas 16p and 17q poden conter xenes que incrementen o risco para ambos trastornos.
Finalmente, nun estudo que se vén de publicar no pasado mes de xuño, levado a cabo por investigadores do King?s College de Londres, no que examinaron as dificultades atencionais e de lectura de máis de 1300 xemelos, examinouse a hipótese de que as dificultades compartidas entre TDAH e dislexia fosen en realidade relacionadas co grao de desenvolvemento cognitivo xeral (a intelixencia), atopándose que: (1) as relacións entre ambos tipos de dificultades danse, non so entre aqueles que teñen algún dos trastornos en cuestión, senón en toda a poboación; (2) que, en efecto, as dificultades lectoras están máis ligadas á inatención que á impulsividade, e (3) que a variabilidade xenética compartida entre TDAH e dislexia ten moi pouco que ver cos xenes que contribúen á capacidade cognitiva xeral.
Os artigos comentados son:
Paloyelis, Y. Rijsdijk, F., Wood, A.C., Asherson, P. e Kuntsi, J. (2010). The Genetic Association Between ADHD Symptoms and Reading Difficulties: The Role of Inattentiveness and IQ. Journal of Abnormal Child Psychology, publicado online, 17 xuño de 2010.
Pennington, B. F., Groisser, D. e Welsh, M. C. (1993). Contrasting cognitive deficits in Attention Deficit Hyperactivity Disorder versus Reading Disability. Developmental Psychology, 29, 511-523.
Rucklidge, J.J. e Tannock, R. (2002). Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD: Effects of reading difficulties and gender. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 43, 988?1003.
Willcutt, E.G., Pennington, B.F., Olson, R.K., Chhabildas, N. e Hulslander J. (2005). Neuropsychological analyses of comorbidity between RD and ADHD: In search of the common deficit. Developmental Neuropsychology, 27, 35?78. |
|
|
|
|
| TDAH e Dificultades Motrices |
|
 Frecuentemente danse problemas de tipo motor nas persoas con TDAH. Sen embargo este aspecto non ten recibido demasiada atención por parte dos investigadores, comparado con outros aspectos que habitualmente tamén son comórbidos co TDAH, como o comportamento negativista ou o disocial, ou as dificultades na lectura. Nalgúns estudios, nos que este aspecto se valorou, entre un 30 e un 50% dos casos de TDAH tamén presentaban problemas de tipo motor importantes abondo como para que puidese recibir, ademais do diagnóstico de TDAH, o de Trastorno do Desenvolvemento da Coordinación (DSM-IV: 315.4).
Os problemas motores teñen ademais un severo impacto na vida diaria dos nenos e nenas con TDAH: Xa sabemos que polos seu problemas de inatención, impulsividade, hiperactividade os nenos e nenas con TDAH tenden a seren pouco populares socialmente, ou mesmo seren ignorados/rexeitados polos seus iguais. Se ademais se acompañan outros problemas como non saber montar en bici, ser torpes para vestirse/espirse, ser pouco hábil en xogos e deportes, ter moi mala letra,? isto engadirá máis dificultades sociais ás xa existentes.
Nun estudio levado a cabo por investigadores holandeses que se publicou o ano pasado, examinaron ata que punto existía un infradiagnóstico dos problemas motores nos nenos e nenas con TDAH; e se existían aspectos diferentes entre aqueles casos que si foran identificados e tratados con respecto a aqueles nos que non se tiñan identificado previamente dificultades motrices.
Os participantes foron máis de 200 nenos e nenas con diagnóstico confirmado de TDAH, así como máis de 100 que actuaron como controis.
Os resultados atopados indicaron que entre un 35 e un 38% dos que tiñan TDAH tamén presentaban problemas motores (mentres que entre os membros do grupo control estas porcentaxes oscilaban entre o 4 e o 9%).
Comprobouse tamén que só a metade destes nenos e nenas tiña recibido atención aos seus problemas psicomotores (reeducación psicomotriz) e de maneira curiosa, recibiran esta atención con maior frecuencia se foran identificados por seus pais que se o foran polo profesorado. Sen embargo, isto non se debía a que o profesorado tivese máis dificultade para identificar os problemas psicomotores. Os investigadores suxerían que puidera ser un problema de falla de comunicación entre pais e mestres, aínda que outras explicacións tamén poden ser posibles: pode que os problemas motrices ?dentro do ámbito escolar- sexan considerados menos relevantes ou preocupantes que outros como poden ser o comportamento disruptivo ou as dificultades de aprendizaxe.
Outro aspecto atopado é que os nenos e nenas con maiores problemas comórbidos de conduta, ou aqueixados de ansiedade foran tratados en menor medida das súas dificultades motrices. Tendo en conta que en Holanda a rehabilitación psicomotriz está incluída na sanidade pública de maneira gratuíta, semella que os pais de aqueles nenos e nenas con mais problemas asociados priorizaban os aspectos de tipo condutual ou de ansiedade fronte ás dificultades motrices.
En resumo, en opinión dos autores, as dificultades motrices parecen ser frecuentes e importantes en moitos nenos e nenas con TDAH e, por outra banda, soen ser pasadas por alto nos protocolos de avaliación. Neste sentido recomendan que as dificultades motrices sexan incluídas de maneira rutinaria na diagnose do TDAH, recomendando como instrumento de cribado cuestionarios como o DCD-Q.
O artigo comentado é: Fliers, E.A.,Franke, B., Lambregts-Rommelse, N., Altink, M.E., Buschgens,C., Nijhuis-van der Sanden, M., Sergeant, J.A., Faraone, S.V. e Buitelaar, J.K. (2009). Undertreatment of Motor Problems in Children with ADHD. Child and Adolescent Mental Health, 5, pp. 85-90.
Podes acceder obter o DCD-Q (Developmental Coordination Disorder Questionnaire) en www.dcdq.ca
|
|
|
|
|
| TDAH e Motivación. Evidencias mediante neuroimaxe |
|
 Os modelos recentes para explicar o TDAH suxiren que é posible a existencia de dúas vías diferentes nas que desde un punto de vista do neurodesenvolvemento existiría unha disfunción. Por unha banda, unha vía de tipo executivo que implicaría dificultades para a regulación do pensamento e da acción, caracterizada por dificultades no control inhibitorio (a capacidade para frear ou evitar levar a cabo unha acción cando pode non ser apropiada) así como a memoria de traballo (a capacidade para manter activada a información respecto a plans, accións, consecuencias,?).
Por outra banda, tense proposto outra vía que ?máis que co control cognitivo- ten que ver co control motivacional da conduta, que vencella síntomas condutuais, persistencia na tarefa e os mecanismos polos que se procesan as recompensas e incentivos.
Este modelo, chamado comunmente de ?dobre vía?, foi proposto inicialmente por Edmund Sonuga-Barke en 2003 e está a acadar progresivamente un maior respaldo nos últimos anos de diversos grupos de investigación.
As últimas evidencias sinalan que o aspecto motivacional do TDAH ten relación cunha alteración no chamado circuíto da recompensa, que está constituído por unha serie de estruturas cerebrais que regulan a conduta en relación cos efectos beneficiosos que da mesma se deriven (o reforzo positivo).
A principal vía do sistema de recompensa é a mesolímbica , que conecta a área tegmental ventral co núcleo accumbens (unha parte ventral do estriado), no que se libera a dopamina, que actúa como neurotransmisor neste circuíto (podes ver o circuíto na ilustración).
No pasado outono, Nora Volkow e o seu equipo no National Institute on Drug Abuse (NIDA) (Instituto Nacional sobre o Abuso de Drogas) publicaron un estudio no que someteran a dous grupos de persoas adultas (con e sen TDAH) a un escáner de emisión de positróns (PET). No mesmo, mediante a inxección dunha substancia que actúa como marcador, pode rexistrarse en vivo unha imaxe de cómo a dopamina funciona neste circuíto.
Os resultados atopados indican que as persoas con TDAH participantes no estudio tiñan menos actividade dopaminérxica no circuíto, en concreto no nucleo accubens, que as persoas que actuaban como controis.
Ademais, atoparon que existían unha correlación entre os síntomas de inatención e a actividade da dopamina: canta menos actividade, maior inatención tiñan as persoas.
O estudio de Volkow vén engadirse a outros anteriores que tamén atoparan que as recompensas se procesan menos intensamente nas persoas con TDAH, como o publicado nas mesmas datas por Michael Plichta e os seus colegas das universidades de Ulm e Würzburg (Alemania).
Neste caso, a técnica de neuroimaxe empregada foi a Resonancia Magnética Funcional (RMf), mediante a cal os investigadores observaban a actividade cerebral ante dous tipos de recompensas: inmediatas e demoradas.
Ademais, de atopar resultados semellantes que os do estudio de Volkow, con respecto ao núcleo accumbens, atoparon outro resultado interesante: Os participantes con TDAH amosaban maior activación na parte dorsal do núcleo caudado e noutra estrutura cerebral chamada amígdala. A actividade no núcleo caudado tense asociado coa experiencia aversiva de perder recompensas ou coa ?desesperación?. De maneira curiosa, as persoas que amosaban maior grao de activación nesta área eran as que presentaban signos máis severos de TDAH e, en concreto, de aversión á demora.
Os resultados atopados neste estudio replican (respaldan) outros anteriores como o de Anouk Scheres e os seus colaboradores en 2007, ou os do grupo de investigación da Universidade Autónoma de Barcelona, que atopou -mediante Resonancia Magnética Estructural- anomalías no caudado nun grupo de nenos e nenas.
Os artigos comentados son:
Plichta, M.M., Vasic, N., Wolf, R.C., et al. (2009). Neural hyporesponsiveness and hyperresponsiveness during immediate and delayed reward processing in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 65, 7 ?14.
Scheres, A., Milham, M.P., Knutson, B., Castellanos, F.X. (2007). Ventral striatal hyporesponsiveness during reward anticipation in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 61, 720 ?724.
Tremols, V., Bielsa, A., Soliva, J.C. et al. (2008). Differential abnormalities of the head and body of the caudate nucleus in attention deficit-hyperactivity disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 163, 270?278.
Volkow, N.D., Wang, G.J., Kollins, S.H. et al. (2009). Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD: Clinical Implications. Journal of the American Medical Association, 302, 1084?1091. |
|
|
|
|
| Conclusións do III Congreso sobre TDAH en Granada |
|
 No pasado mes de abril celebrouse en Granada o III Congreso da FEAADAH (Federación Española de Asociaciones de Ayuda al Deficit de Atención e Hiperactividad).
Á fin do mesmo, os expertos alí reunidos elaboraron unhas conclusións sobre o estado actual e as principais necesidades que as persoas afectadas por TDAH presentan.
É un documento breve e moi interesante que reproducimos a continuación:
Evidencia científica
Os expertos reunidos no Congreso consideran necesario trasladar aos afectados e as súas familias, ás administracións públicas e a sociedade en xeral a evidencia científica da existencia do Trastorno por déficit de atención con ou sen hiperactividade ?TDAH. Por iso débese insistir no rexeitamento expreso e contundente a calquera tipo especulación sobre o carácter ?inventado? do TDAH.
Polo contrario, a evidencia científica, contrastada na comunidade científica internacional en multitude de estudos sometidos ao correspondente escrutinio e control metodolóxico e publicados nas revistas de referencia, sinala que o TDAH é un trastorno crónico de orixe neurolóxica. É a patoloxía psiquiátrica máis estudada na infancia e o segundo trastorno con máis prevalencia nesta idade (entre o 5% e o 7% dos menores). O TDAH, como consecuencia do seu carácter crónico persiste nunha alta porcentaxe de afectados na idade adulta (entre o 50% e o 60% dos que o padeceron na infancia e a adolescencia), estando a súa prevalencia entre a poboación adulta entre o 3% e o 4%. Así mesmo debe sinalarse a alta presenza doutros trastornos comórbidos ou asociados, tanto na idade adulta como na infancia e a adolescencia.
Así mesmo considérase necesario seguir avanzando na descrición das manifestacións dos síntomas nucleares do trastorno, adaptado á realidade persoal e sociolaboral das persoas adultas.
Diagnóstico e Tratamento multimodal
Non existe, segundo os estudos presentados, nin sobrediagnóstico nin sobremedicación en relación co TDAH en España, sen prexuízo da existencia, como ocorre en todo tipo de patoloxías, de diagnósticos inadecuados. Con todo, debe chamarse a atención sobre a existencia, conforme aos indicadores de prevalencia, dunha porcentaxe aínda moi relevante de poboación infantil e adulta non diagnosticada e, polo tanto, privada de recibir o correspondente tratamento cos riscos desta situación. O TDAH ten un diagnóstico clínico plenamente validado e debe realizarse por un profesional médico coa formación adecuada. O tratamento do TDAH ten carácter multimodal, combinando a intervención farmacolóxica, psicolóxica e o apoio pedagóxico. Tamén se demostrou, nos estudos presentados, a eficacia deste tratamento nos adultos afectados, coas adaptacións correspondentes á súa situación. No caso dos fármacos evidénciase a eficacia dos mesmos fármacos que se utilizan nos menores, aínda que coas adaptacións obvias derivadas das diferenzas de peso entre menores e adultos.
Acceso ao tratamento
O alto prezo dos fármacos, o tratamento psicoterapéutico e o psicopedagóxico, indicados no tratamento do TDAH, está tendo como consecuencia que moitas persoas diagnosticadas non poidan acceder ao tratamento. A situación é especialmente grave no momento económico actual que está provocando que as familias máis desfavorecidas e necesitadas estean suspendendo e non poidan acceder ao seu tratamento, nin tan sequera ao farmacolóxico. É imprescindible que as Administracións Públicas dean unha resposta urxente a esta situación. Especificamente e para a súa inmediata adopción, dado o seu carácter normativo, solicítase, con base no carácter crónico do TDAH e por estrito sentido de xustiza, a inclusión dos fármacos indicados no tratamento do TDAH no grupo de aportación reducida dos beneficiarios. Así mesmo, ponse de manifesto a necesidade de dotar de maiores medios económicos e humanos ás Unidades de Tratamento Psicoterapéutico e Psicopedagóxico deste trastorno.
Riscos en adolescencia e adultos
Ponse de manifesto a evidencia de que unha ausencia de diagnóstico e tratamento adecuados na infancia, sitúa ás persoas afectadas ante consecuencias graves na adolescencia e idade adulta, talles como fracaso e abandono escolar e desenvolvemento doutros trastornos como o abuso de sustancias e trastornos de conduta que poden levar, nos casos máis graves, á comisión de infraccións penais. Para previr a aparición destas consecuencias tan graves persoal e socialmente requírese que o diagnóstico se realice no momento o máis cedo posible e que se garanta o dereito ao tratamento adecuado.
Protocolos de actuación coordinada
Queda patente dunha forma tallante a necesidade dunha actuación coordinada das Administracións implicadas no tratamento e a prevención da aparición das consecuencias que este trastorno pode levar aparelladas: Sanidade, Educación, Políticas Sociais e Xustiza.
Para a eficacia desta coordinación, a experiencia demostra que o instrumento máis adecuado é o establecemento de protocolos que garantan esta coordinación e actuación conxunta.
Igualdade de trato educativo
A realidade educativa de España pon de manifesto que hai diferenzas de trato aos escolares afectados polo TDAH dentro do sistema educativo, dependendo da Comunidade Autónoma na que estean escolarizados. Por iso este Congreso pon de relevo a necesidade de que as Administracións Educativas garantan o dereito á igualdade de todos os escolares españois afectados polo TDAH, mediante o recoñecemento expreso na Lexislación Básica Estatal das súas necesidades específicas de apoio educativo, sen prexuízo de que cada Comunidade Autónoma garanta normativamente, para os escolares do seu ámbito, esta consideración.
A responsabilidade das familias
Unha adecuada intervención sobre o TDAH require dunha intensa implicación familiar. Para que iso sexa posible é imprescindible que as familias accedan á información e formación suficiente sobre o Trastorno e o seu manexo, así como apoio económico e social que garanta o tratamento e o acceso aos recursos educativos pertinentes.
Importancia e necesidade do movemento asociativo
O Congreso resalta a importancia das plataformas asociativas como canles para canalizar as distintas necesidades que seguen existindo nas familias de afectados polo TDAH, talles como a necesidade de formación, concienciación e avances para un mellor futuro no contorno familiar e social.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
