 Os modelos recentes para explicar o TDAH suxiren que é posible a existencia de dúas vías diferentes nas que desde un punto de vista do neurodesenvolvemento existiría unha disfunción. Por unha banda, unha vía de tipo executivo que implicaría dificultades para a regulación do pensamento e da acción, caracterizada por dificultades no control inhibitorio (a capacidade para frear ou evitar levar a cabo unha acción cando pode non ser apropiada) así como a memoria de traballo (a capacidade para manter activada a información respecto a plans, accións, consecuencias,?).
Por outra banda, tense proposto outra vía que ?máis que co control cognitivo- ten que ver co control motivacional da conduta, que vencella síntomas condutuais, persistencia na tarefa e os mecanismos polos que se procesan as recompensas e incentivos.
Este modelo, chamado comunmente de ?dobre vía?, foi proposto inicialmente por Edmund Sonuga-Barke en 2003 e está a acadar progresivamente un maior respaldo nos últimos anos de diversos grupos de investigación.
As últimas evidencias sinalan que o aspecto motivacional do TDAH ten relación cunha alteración no chamado circuíto da recompensa, que está constituído por unha serie de estruturas cerebrais que regulan a conduta en relación cos efectos beneficiosos que da mesma se deriven (o reforzo positivo).
A principal vía do sistema de recompensa é a mesolímbica , que conecta a área tegmental ventral co núcleo accumbens (unha parte ventral do estriado), no que se libera a dopamina, que actúa como neurotransmisor neste circuíto (podes ver o circuíto na ilustración).
No pasado outono, Nora Volkow e o seu equipo no National Institute on Drug Abuse (NIDA) (Instituto Nacional sobre o Abuso de Drogas) publicaron un estudio no que someteran a dous grupos de persoas adultas (con e sen TDAH) a un escáner de emisión de positróns (PET). No mesmo, mediante a inxección dunha substancia que actúa como marcador, pode rexistrarse en vivo unha imaxe de cómo a dopamina funciona neste circuíto.
Os resultados atopados indican que as persoas con TDAH participantes no estudio tiñan menos actividade dopaminérxica no circuíto, en concreto no nucleo accubens, que as persoas que actuaban como controis.
Ademais, atoparon que existían unha correlación entre os síntomas de inatención e a actividade da dopamina: canta menos actividade, maior inatención tiñan as persoas.
O estudio de Volkow vén engadirse a outros anteriores que tamén atoparan que as recompensas se procesan menos intensamente nas persoas con TDAH, como o publicado nas mesmas datas por Michael Plichta e os seus colegas das universidades de Ulm e Würzburg (Alemania).
Neste caso, a técnica de neuroimaxe empregada foi a Resonancia Magnética Funcional (RMf), mediante a cal os investigadores observaban a actividade cerebral ante dous tipos de recompensas: inmediatas e demoradas.
Ademais, de atopar resultados semellantes que os do estudio de Volkow, con respecto ao núcleo accumbens, atoparon outro resultado interesante: Os participantes con TDAH amosaban maior activación na parte dorsal do núcleo caudado e noutra estrutura cerebral chamada amígdala. A actividade no núcleo caudado tense asociado coa experiencia aversiva de perder recompensas ou coa ?desesperación?. De maneira curiosa, as persoas que amosaban maior grao de activación nesta área eran as que presentaban signos máis severos de TDAH e, en concreto, de aversión á demora.
Os resultados atopados neste estudio replican (respaldan) outros anteriores como o de Anouk Scheres e os seus colaboradores en 2007, ou os do grupo de investigación da Universidade Autónoma de Barcelona, que atopou -mediante Resonancia Magnética Estructural- anomalías no caudado nun grupo de nenos e nenas.
Os artigos comentados son:
Plichta, M.M., Vasic, N., Wolf, R.C., et al. (2009). Neural hyporesponsiveness and hyperresponsiveness during immediate and delayed reward processing in adult attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 65, 7 ?14.
Scheres, A., Milham, M.P., Knutson, B., Castellanos, F.X. (2007). Ventral striatal hyporesponsiveness during reward anticipation in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 61, 720 ?724.
Tremols, V., Bielsa, A., Soliva, J.C. et al. (2008). Differential abnormalities of the head and body of the caudate nucleus in attention deficit-hyperactivity disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 163, 270?278.
Volkow, N.D., Wang, G.J., Kollins, S.H. et al. (2009). Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD: Clinical Implications. Journal of the American Medical Association, 302, 1084?1091. |
